Oliu puru di Saposhnikovia divaricata per a fabricazione di candele è sapone, oliu essenziale per diffusori à l'ingrossu, novu per diffusori à bruciatore à canna

Oliu puru di Saposhnikovia divaricata per a fabricazione di candele è sapone diffusore à l'ingrossu oliu essenziale novu per diffusori di bruciatori à canna Immagine in evidenza

breve descrizzione:

2.1. Preparazione di SDE

I rizomi di SD sò stati acquistati cum'è erba secca da Hanherb Co. (Guri, Corea). I materiali vegetali sò stati cunfirmati tassonomicamente da u duttore Go-Ya Choi di l'Istitutu Coreanu di Medicina Orientale (KIOM). Un campione di voucher (numeru 2014 SDE-6) hè statu depositatu in l'Erbariu Coreanu di Risorse Erboristiche Standard. I rizomi secchi di SD (320 g) sò stati estratti duie volte cù etanolu à 70% (cù un reflux di 2 ore) è l'estrattu hè statu dopu cuncentratu sottu pressione ridutta. A decozione hè stata filtrata, liofilizzata è cunservata à 4 ° C. A resa di l'estrattu seccu da i materiali di partenza grezzi era di 48,13% (p/p).

2.2. Analisi Quantitativa di Cromatografia Liquida à Alte Prestazioni (HPLC)

L'analisi cromatografica hè stata realizata cù un sistema HPLC (Waters Co., Milford, MA, USA) è un rilevatore à matrice di fotodiodi. Per l'analisi HPLC di SDE, u primu-OU standard di glucosilcimifugina hè statu acquistatu da l'Istitutu di Prumuzione Coreana per l'Industria di a Medicina Tradizionale (Gyeongsan, Corea), èsec-O-glucosilhamaudol è 4'-O-β-D-glucosil-5-OL'-metilvisamminolu sò stati isolati in u nostru laburatoriu è identificati da analisi spettrali, principalmente per NMR è MS.

I campioni SDE (0,1 mg) sò stati dissolti in etanolu à 70% (10 mL). A separazione cromatografica hè stata effettuata cù una colonna XSelect HSS T3 C18 (4,6 × 250 mm, 5μm, Waters Co., Milford, MA, USA). A fase mobile era custituita da acetonitrile (A) è 0,1% d'acidu aceticu in acqua (B) à un flussu di 1,0 mL/min. Un prugramma di gradiente multistep hè statu utilizatu cum'è seguita: 5% A (0 min), 5-20% A (0-10 min), 20% A (10-23 min) è 20-65% A (23-40 min). A lunghezza d'onda di rilevazione hè stata scansionata à 210-400 nm è registrata à 254 nm. U vulume d'iniezione era 10,0μL. E suluzioni standard per a determinazione di trè cromoni sò state preparate à una cuncentrazione finale di 7,781 mg/mL (prim-O-glucosilcimifugina), 31,125 mg/mL (4'-O-β-D-glucosil-5-O-metilvisamminolu), è 31,125 mg/mL (sec-O-glucosilhamaudol) in metanolu è cunservatu à 4°C.

2.3. Valutazione di l'attività antiinflamatoriaIn Vitro

2.3.1. Cultura cellulare è trattamentu di campioni

E cellule RAW 264.7 sò state ottenute da l'American Type Culture Collection (ATCC, Manassas, VA, USA) è cultivate in un mezu DMEM chì cuntene 1% d'antibiotici è 5,5% di FBS. E cellule sò state incubate in una atmosfera umidificata di 5% di CO2 à 37°C. Per stimulà e cellule, u mezu hè statu rimpiazzatu cù un mezu DMEM frescu è lipopolisaccaride (LPS, Sigma-Aldrich Chemical Co., St. Louis, MO, USA) à 1μg/mL hè statu aghjuntu in presenza o assenza di SDE (200 o 400μg/mL) per altre 24 ore.

2.3.2. Determinazione di l'ossidu nitricu (NO), di a prostaglandina E2 (PGE2), di u fattore di necrosi tumorale-α(TNF-α), è a pruduzzione di interleuchina-6 (IL-6)

E cellule sò state trattate cù SDE è stimulate cù LPS per 24 ore. A pruduzzione di NO hè stata analizata misurendu u nitritu utilizendu u reagente di Griess secondu un studiu precedente [12]. Secrezione di e citochine infiammatorie PGE2, TNF-α, è IL-6 hè statu determinatu cù un kit ELISA (sistemi R&D) secondu l'istruzzioni di u fabricatore. L'effetti di SDE nantu à a pruduzzione di NO è di citochine sò stati determinati à 540 nm o 450 nm cù un Wallac EnVision.™lettore di micropiastre (PerkinElmer).

2.4. Valutazione di l'attività antiartrosicaIn Vivo

2.4.1. Animali

I ratti Sprague-Dawley masci (7 settimane) sò stati acquistati da Samtako Inc. (Osan, Corea) è allughjati in cundizioni cuntrullate cù un ciclu luce/scurità di 12 ore à°C è% umidità. I ratti sò stati furniti cù una dieta di laburatoriu è acquaà vuluntàTutte e procedure sperimentali sò state realizate in cunfurmità cù e linee guida di l'Istituti Naziunali di Salute (NIH) è appruvate da u Cumitatu per a Cura è l'Usu di l'Animali di l'università di Daejeon (Daejeon, republica di Corea).

2.4.2. Induzione di OA cù MIA in i ratti

L'animali sò stati randomizzati è assignati à gruppi di trattamentu prima di l'iniziu di u studiu (per gruppu). Soluzione MIA (3 mg/50μL di 0,9% di soluzione salina) hè stata iniettata direttamente in u spaziu intra-articulare di u ghjinochju drittu sottu anestesia indotta cù una mistura di ketamina è xilazina. I ratti sò stati divisi à casu in quattru gruppi: (1) u gruppu salinu senza iniezione di MIA, (2) u gruppu MIA cù iniezione di MIA, (3) u gruppu trattatu cù SDE (200 mg/kg) cù iniezione di MIA, è (4) u gruppu trattatu cù indometacina (IM) (2 mg/kg) cù iniezione di MIA. I ratti sò stati amministrati per via orale cù SDE è IM 1 settimana prima di l'iniezione di MIA per 4 settimane. U dosaggio di SDE è IM utilizatu in questu studiu era basatu annantu à quelli impiegati in studii precedenti [10,13,14].

2.4.3. Misure di a distribuzione di u pesu di e zampe posteriori

Dopu l'induzione di l'OA, l'equilibriu uriginale in a capacità di supportu di pesu di e zampe posteriori hè statu interrottu. Un tester di incapacità (Linton instrumentation, Norfolk, UK) hè statu utilizatu per valutà i cambiamenti in a tolleranza di supportu di pesu. I ratti sò stati piazzati cù cura in a camera di misurazione. A forza di supportu di pesu esercitata da l'artu posteriore hè stata mediata annantu à un periodu di 3 s. U rapportu di distribuzione di u pesu hè statu calculatu cù a seguente equazione: [pesu nantu à l'artu posteriore drittu / (pesu nantu à l'artu posteriore drittu + pesu nantu à l'artu posteriore sinistro)] × 100 [15].

2.4.4. Misure di i livelli di citochine sieriche

I campioni di sangue sò stati centrifugati à 1.500 g per 10 minuti à 4 °C; dopu u serum hè statu raccoltu è cunservatu à -70 °C finu à l'usu. I livelli di IL-1β, IL-6, TNF-α, è PGE2 in u serum sò stati misurati cù kit ELISA di R&D Systems (Minneapolis, MN, USA) secondu l'istruzzioni di u fabricatore.

2.4.5. Analisi RT-PCR quantitativa in tempu reale

L'ARN tutale hè statu estrattu da u tissutu di l'articulazione di u ghjinochju aduprendu u reagente TRI® (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA), trascrittu inversamente in cDNA è amplificatu per PCR aduprendu un kit TM One Step RT PCR cù SYBR green (Applied Biosystems, Grand Island, NY, USA). A PCR quantitativa in tempu reale hè stata realizata aduprendu u sistema Applied Biosystems 7500 Real-Time PCR (Applied Biosystems, Grand Island, NY, USA). E sequenze di primer è a sequenza di sonda sò mostrate in a Tabella.1Aliquote di cDNA di campione è una quantità uguale di cDNA GAPDH sò state amplificate cù a mistura maestra TaqMan® Universal PCR chì cuntene DNA polimerasi secondu l'istruzzioni di u fabricatore (Applied Biosystems, Foster, CA, USA). E cundizioni PCR eranu 2 min à 50°C, 10 min à 94°C, 15 s à 95°C, è 1 min à 60°C per 40 cicli. A cuncentrazione di u genu bersagliu hè stata determinata utilizendu u metudu cumparativu Ct (numeru di ciclu di soglia à u puntu di incruciamentu trà u graficu di amplificazione è a soglia), secondu l'istruzzioni di u fabricatore.

Prezzu FOB:US $0.5 - 9,999 / Pezzu

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L'artrosi (OA) hè a malatia musculoscheletrica a più frequente è a malatia articular degenerativa a più cumuna in l'anziani [...1]. L'OA hè una cundizione causata in parte da ferite, perdita di struttura è funzione di cartilagine, è disregulazione di e vie proinflamatorie è antiinflamatorie [2,3]. Affetta principalmente a cartilagine articulare è l'ossu subcondrale di l'articuli sinoviali è provoca un fallimentu articulare, chì porta à u dolore à u supportu di pesu, cumprese a caminata è a pusizione in piedi [4].

Ùn ci hè micca cura per l'OA, postu chì hè assai difficiule di restaurà a cartilagine una volta distrutta.5]. L'ubbiettivi di u trattamentu sò di alleviare u dolore, mantene o migliurà a mobilità articulare, aumentà a forza di l'articuli è minimizà l'effetti invalidanti di a malatia. I trattamenti farmacologichi di l'OA anu cum'è scopu di riduce u dolore per aumentà a funzione articulare è a qualità di vita di u paziente. Ancu s'è a distruzzione di a cartilagine hè l'eventu principale in l'OA, a degradazione di u collagene hè l'incidentu fundamentale chì determina a progressione irreversibile di l'OA in associazione cù l'inflammazione [6,7]. Si prevede chì i trattamenti cù attività antiinflamatoria è condroprotettiva allevianu u dolore è mantenenu l'integrità di a matrice in i pazienti cun OA.

Dunque, diminuisce l'inflammazione serà probabilmente benefica in a gestione di l'OA. Studi recenti suggerenu roli protettivi per e risorse erbali nantu à a progressione di l'OA, in termini di mitigazione di l'inflammazione di i condrociti è di ulteriore distruzzione di a cartilagine, per via di a so capacità di interagisce cù i tessuti assuciati à l'articulazioni, risultendu in a mitigazione di u dolore articulare.8].

A radica diSaposhnikovia divaricataSchischkin (Umbelliferae) hè statu largamente adupratu in a medicina tradiziunale per u trattamentu di u mal di testa, u dolore, l'inflammazione è l'artrite in Corea è Cina [9,10]. I diversi effetti farmacologichi diSaposhnikovia divaricata(SD) includenu ancu proprietà antiinflamatorie, analgesiche, antipiretiche è antiartritiche [9,11]. Un studiu recente hà dimustratu chì l'estrattu di cromone SD pussede potenziali effetti antirheumatoidi in un mudellu murinu di artrite indotta da collagene [10]; però, pochi studii sò stati realizati per sustene l'attività antiinflamatoria è antiartrite diSaposhnikovia divaricataestrattu (SDE).

Dunque, u presente studiu hà investigatu l'attività antiinflamatorie è antiosteoartrite di un estrattu di SD à 70% di etanolu. Prima, l'effettu antiinflamatorio di SDE hè statu valutatu.in vitroin cellule RAW 264.7 indotte da LPS. In seguitu, l'effettu antiosteoartrite di SDE hè statu misuratu valutendu a distribuzione di u pesu, a degradazione di a cartilagine articulare è e risposte infiammatorie in un mudellu di rattu di OA indotta da iodoacetatu monosodicu (MIA).